帽子結構m7什麼意思

A. 真核生物mRNA帽子的結構類型有

答案是ABC
m是甲基，m7G指7-甲基鳥嘌呤核苷酸
m7G是所有mRNA的帽子都有結構，它跟5'-PPPN相連（即mRNA5'端起始三磷酸核苷酸）。
帽子結構通常有三種：m7GPPPN，m7GPPPNm，m7GPPPNmNm。它們分別被稱為O型、I型和II型。
m7GPPPN的N（5'端第一個核苷酸）的核糖上不帶有甲基。
m7GPPPNm的N（5'端第一個核苷酸）的核糖被甲基化。
m7GPPPNmNm的5'末端的兩個核苷酸的核糖都被甲基化。

B. 5'帽結構中的m7Gppp中的m和7分別代表什麼意思

m7GpppN叫做7-甲基鳥嘌呤-3磷酸核苷，m是甲基，7應該是位點的意思

C. 帽子結構的介紹

帽子結構是指在真核生物中轉錄後修飾形成的成熟mRNA在5'端的一個特殊結構，即m7GPPPN結構，又稱為甲基鳥苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鳥苷醯轉移酶，mRNA（鳥嘌呤-7）甲基轉移酶和mRNA（核苷-2』）甲基轉移酶催化形成的。

D. 帽子的結構是什麼

帽子的結構是帽蓋與帽檐兩部分。

帽子的結構分為帽蓋與帽檐兩大部分。帽蓋有半圓球體、圓柱體兩類。帽檐有鴨舌檐與全檐之分。帽子不但用以降低身體發熱量的蒸發，還可用以擋住熾熱的太陽，夏天戴白布寬邊的太陽帽、秸稈手工編織的斗笠都能夠具有這類功效。冬季，除臉部外，帽子能將全部頭頸所有圍起來，防凍保暖特性極好，頗合適老人戴用。在寒冷的北方地區，皮帽是大家越冬的親密小夥伴，假如能備一頂狐皮帽則更為理想化，自會覺得頭身皆暖，心神愉快。出門度假旅遊戴旅遊帽也是有遮風、擋太陽的效果。

在如今，帽子的種類十分多樣，名稱更是多不勝數。我們可以按照它的用途、材料和款式進行簡單的分類。帽子的種類從用途上來分常用的有，遮陽帽、遮陽帽、安全帽等。帽子的種類從材質上來分常用的有，絨線帽、草帽、編織帽、皮帽等。帽子的種類從款式上來分常用的有，鴨舌帽、漁夫帽、貝雷帽等。現在，相信對帽子的種類和名稱的你一定有了足夠的認識。

E. 真核生物帽子結構指的是什麼

帽子結構是指在真核生物中轉錄後修飾形成的成熟mRNA在5'端的一個特殊結構，即m7GPPPN結構，又稱為甲基鳥苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鳥苷醯轉移酶，mRNA（鳥嘌呤-7）甲基轉移酶和mRNA（核苷-2』）甲基轉移酶催化形成的。

真核生物由真核細胞構成的生物。包括原生生物界、真菌界、植物界和動物界。定義 真核生物是所有單細胞或多細胞的、其細胞具有細胞核的生物的總稱，它包括所有動物、植物、真菌和其他具有由膜包裹著的復雜亞細胞結構的生物。 真核生物與原核生物的根本性區別是前者的細胞內有以核膜為邊界的細胞核，因此以真核來命名這一類細胞。許多真核細胞中還含有其它細胞器，如線粒體、葉綠體、高爾基體等。

F. 真核生物rna的修飾中，帽子結構由什麼構成

帽子結構是指在真核生物中轉錄後修飾形成的成熟mRNA在5'端的一個特殊結構，即m7GPPPN結構，又稱為甲基鳥苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鳥苷醯轉移酶，mRNA（鳥嘌呤-7）甲基轉移酶和mRNA（核苷-2』）甲基轉移酶催化形成的。

G. 簡述病毒基因表達調控

小RNA病毒基因表達調控研究進展*

姜明國1，信愛國2，楊立芳1

(1.廣西民族學院化學與生態工程學院,廣西南寧530006; 2.農業部熱帶亞熱帶動物病毒學重點開放實驗室,雲南昆明 650225)

摘 要：小RNA病毒科屬於正鏈RNA病毒，該科各屬病毒基因組結構和基因表達機制具有保守性。文章對小RNA病毒科病毒基因表達調控，包括非依賴帽狀結構的翻譯起始、宿主細胞翻譯的關閉、病毒多聚蛋白的加工處理和RNA的復制研究進行綜述，為闡明該科病毒的致病機理和研究真核生物的基因表達調控提供可借鑒的資料。

關鍵詞：小RNA病毒；基因表達；內部核糖體進入位點；RNA結構元件

小RNA病毒科成員根據病毒粒子的物理特性、RNA序列和基因組結構的差異可分為7個主要的屬，即腸道病毒屬，鼻病毒屬，心臟病毒屬，口瘡病毒屬，肝病毒屬和雙埃柯病毒屬。脊髓灰質炎病毒（PV）、甲型肝炎病毒（HAV）、口蹄疫病毒（FMDV）、腦心肌炎病毒（EMCV）是該科病毒的典型代表[1]。小RNA病毒基因組由單一正鏈RNA構成，長度為7.0 kb ～8.5 kb，基因組5′端連接有一個病毒小蛋白VPg，3′端帶有poly(A)尾，在基因組RNA的兩端還各有一段保守的非編碼區或非翻譯區（UTR）。病毒感染早期，隨病毒RNA進入細胞的VPg被細胞蛋白酶從病毒RNA切割下來。小RNA病毒基因組RNA的5′UTR長600 nt~1 300 nt，內含病毒翻譯起始所必需的內部核糖體進入位點（IRES）。基因組的編碼區包含結構蛋白區和非結構蛋白區，分為3種初級前體分子（P1，P2和P3），其中來源於P1前體蛋白的3種或4種結構蛋白組成病毒的衣殼蛋白，P2和P3區構成病毒的非結構蛋白。基因組的3′UTR長約為50 nt～100 nt，含有與病毒RNA復制和翻譯有關的3′poly(A)尾[1]。本文就當前小RNA病毒基因表達研究進展做一綜述。

1 小RNA病毒翻譯起始

小RNA病毒進入細胞脫殼後，可以迅速起始翻譯的結構特徵，開始其翻譯過程。這些病毒均具有5′UTR，可以有效利用宿主細胞翻譯起始因子，並自主形成一種特定的遺傳學元件——內部核糖體進入位點（IRES）[2]。

1．1 內部核糖體進入

小RNA病毒不依賴7�甲基鳥苷帽子（m7帽結構）結構的翻譯起始機制開始翻譯過程。病毒感染過程中，宿主細胞的翻譯機制被關閉，病毒的基因能夠持續表達。小RNA病毒基因組結構特徵可阻礙宿主細胞依賴於帽子結構的翻譯起始機制。小RNA病毒基因組RNA不含有m7帽子的結構，該結構對細胞mRNA帽結合復合物的加入是必須的。病毒基因組在5′UTR存在非真實的啟始密碼子，以防止核糖體的掃描並自主形成IRES元件介導內部核糖體的進入，使真核細胞核糖體直接同RNA翻譯起始位點結合，在真實起始密碼子處開始翻譯的起始。宿主翻譯起始因子eIF4G是細胞中翻譯起始因子eIF4F復合物中的一個亞基，該復合物在整個翻譯起始復合物中負責與mRNA結合。PV感染時，病毒3C蛋白酶切割宿主翻譯起始因子eIF4G，影響其與帽子結構亞基eIF4F結合，導致eIF4E與起始復合物中的其他亞基的結合受影響，抑制5′端帽子結構的mRNA翻譯，從而關閉宿主細胞翻譯。PV 3C和柯薩奇病毒2A蛋白酶可切割PABP，從而抑制宿主細胞的翻譯[3]。FMDV的前導蛋白（Lpro）可切割eIF4G，抑制宿主細胞的翻譯[4]。但EMCV不是切割翻譯起始因子來阻斷宿主細胞的翻譯，而是改變4E�EP1翻譯抑制體的活性，4E�EP1可與帽子結構亞基eIF4E結合，抑制宿主細胞的翻譯。HAV例外，HAV翻譯需要完整的eIF4G參與，病毒感染不會阻斷宿主細胞的翻譯[5]。

小RNA病毒IRES元件的序列和二級結構在各屬病毒不同血清型之間具有保守性，是病毒的存活所必需的。根據病毒的序列相似性和結構同源性，小RNA病毒IRES分為三型，Ⅰ型存在於腸道病毒屬和人鼻病毒屬中，Ⅱ型在心臟病毒屬和口瘡病毒屬中[6]。近年來發現雙埃柯病毒屬的IRES元件序列、結構基序與Ⅱ型IRES相似[7]。Ⅲ型IRES元件在肝炎病毒屬中鑒定出來。IRES結構的不同分別代表了不同病毒的特徵，決定了這些病毒翻譯起始的方式與速度。

1．2 小RNA病毒翻譯所涉及的RNA元件和細胞因子

小RNA病毒5′UTR的序列和結構元件對病毒的翻譯是必需的。對腸道病毒屬和鼻病毒屬的5′UTR預測表明，在翻譯起始位點上游包含6個主要的莖環結構，IRES位於莖環Ⅱ～Ⅴ之間的區域。莖環Ⅳ對病毒的翻譯起重要的作用，在莖環Ⅳ中插入3個核苷酸可導致病毒RNA的感染性喪失；莖環Ⅰ（210 nt～220 nt）是最大的莖環結構，其中有GNRA四環結構對病毒翻譯起重要作用，在Ⅱ型IRES元件中具有高度保守性。FMDV屬於Ⅱ型IRES，在GNRA序列中，單個核苷酸的改變，可導致FMDV的翻譯下調10倍[8]，說明這些序列對維持RNA三級結構的穩定性發揮重要作用。

已鑒定出一些與小RNA病毒IRES元件相互作用的細胞因子，這些細胞因子中有些參與病毒翻譯起始，其中的狼瘡自身抗原（La）和嘧啶片段結合蛋白（PTB）兩種蛋白因子可激活小RNA病毒的翻譯。兔子網狀細胞溶解液中缺乏細胞因子，可真實的反映病毒的翻譯，在兔子網狀細胞溶解液中添加重組的La能增強和矯正異常PV的翻譯[9]。FMDV還可利用另一種細胞蛋白——ITAF45，試驗表明在FMDV的翻譯中，PTB和ITAF�45可起到協同作用[10]。細胞翻譯起始因子也和病毒RNA上的IRES相結合，例如eIF4B，eIF4B結合48S和80S在核糖復合體上，能和FMDV的IRES元件相互作用[11]。

在宿主細胞中，poly(C)和poly(A)結合蛋白（即PCBP和PABP）參與形成病毒基因上啟動並執行翻譯功能的復合物。體外試驗中，從Hela細胞質中除去PCBP2，可明顯降低PV RNA的翻譯效率，而加入重組的PCBP2蛋白，可恢復RNA的翻譯效率至缺失前的水平，證實了PCBP2與PV的翻譯效率相關[12]。當PCBP2和5′UTR區域的Ⅰ型和Ⅱ型的IRES元件相互作用時，它僅對I型IRES介導的翻譯是必需的。當病毒的多聚酶前體3CD在細胞內積聚時，3CD可以通過病毒RNA 5′末端的三葉草結構（莖環Ⅰ）和PCBP�PABP�RNA復合物結合，對病毒RNA的復制發揮作用[13]。

2 病毒多聚蛋白的加工處理

2．1 初級切割：2A蛋白酶和L蛋白酶

2A蛋白酶是一種半胱氨酸親核蛋白，與糜蛋白酶樣的灰色鏈酶菌蛋白酶B的結構相似[14]。小RNA病毒存在3種初級切割模式[1]，其中PV、柯薩奇病毒和人鼻病毒是通過2A蛋白酶在P1-P2前體蛋白連接處切割，2A蛋白折疊成有活性功能的結構，以順式作用的方式切割病毒蛋白，產生P2-P3前體蛋白和 P1區多聚蛋白；口瘡病毒屬的FMDV，初級切割在L-P1區之間，切割L蛋白從病毒多聚蛋白的N末端釋放下來，這種初級切割是L蛋白酶在自身的C末端以順式作用的方式切割，FMDV多蛋白中的2A僅有16個氨基酸殘基，它與2B結合在一起，並通過2AB自身的蛋白酶活性在2A的C端切割，形成P1-2A [4]；心臟病毒屬與口瘡病毒屬的L蛋白序列同源性低，無蛋白溶解酶的活性，它的L蛋白從P1前體切割下來是以3C蛋白酶介導，該屬初級切割是通過2A編碼區內的NPGP肽段催化的，切割下游2A蛋白，產生L-P1-2A和P1-2A；HAV多蛋白前體的切割全部都由3C完成。在小RNA病毒感染細胞中不存在全長病毒多聚蛋白，起始切割處理過程與翻譯起始過程同時發生，同時病毒RNA和多聚蛋白結合在核糖體上。2A蛋白酶也切割帽子依賴的翻譯起始機制相關的細胞因子[6]。在腸道病毒屬和鼻病毒屬感染時，2A蛋白酶切割帽子結合復合物的eIF4G成分，關閉宿主細胞的翻譯。口瘡病毒屬感染早期，L蛋白在多聚蛋白的N端自身切割，釋放出L蛋白酶，切割eIF4G，誘導宿主蛋白合成的關閉。

2．2 二級切割：3C蛋白

3C蛋白是在病毒加工處理過程和RNA復制中的產生重要蛋白，它具有一個半胱氨酸作為親核作用的活性位點，其結構與糜蛋白酶樣色氨酸蛋白酶結構相似[15]。經初級切割後，病毒蛋白3C（和3CD前體蛋白）對病毒蛋白前體進行二級切割。3C首先自身從P3前體蛋白切割下來，然後在P2-P3前體蛋白間進行重要的加工處理，切割產生病毒復制蛋白。PV感染後，3C或3CD可切割PABP(PABP可能幫助宿主抑制病毒翻譯)。此外，3C蛋白還可切割真核細胞的轉錄過程有關的polⅠ、polⅡ、polⅢ宿主細胞蛋白。雖然3C蛋白多肽在病毒多聚蛋白的分多級加工處理過程中發揮重要的作用，但PV的3CD前體蛋白的活性比成熟3C蛋白的活性高。

2．3 RNA復制中涉及的病毒蛋白

病毒多聚蛋白P2區中，2A蛋白酶除在病毒的起始加工過程中具有重要的作用，還對病毒RNA的復制起作用。2B蛋白可以改變細胞膜，增加細胞膜的滲透性，這可能對病毒感染晚期病毒粒子的釋放具有重要的作用。PV RNA的2B基因突變可致產生形成缺陷型蝕斑的突變病毒，說明2B對PV RNA的復制是必需的。2C和前體蛋白2BC對細胞內膜的重排、病毒誘導的細胞質囊泡的形成是必需的。2C可和PV負鏈RNA的3′UTR結合，提示了其對正鏈RNA的合成起作用。2C蛋白具有ATP酶活性和內含有螺旋酶基序，但是不具有螺旋酶的活性[16]。

P3區蛋白對病毒RNA的復制具有重要的作用，可干擾宿主的免疫反應。3A蛋白可以抑制Ⅰ型組蛋白的表達和細胞內膜的轉運，可能對小RNA病毒逃避宿主的免疫反應具有重要的作用，並可能和病毒毒力、宿主范圍有關[17]。3B蛋白（即VPg蛋白）是共價結合於正鏈和負鏈RNA 5′末端的蛋白引物。對病毒3AB蛋白的疏水區域進行突變，結果顯示3AB與病毒RNA的合成有關。此外，3AB可促進病毒RNA聚合酶3D的活性和促進3CD的自身切割。3C和3CD病毒蛋白酶具有多重功能，與病毒RNA的結合、蛋白加工處理和RNA的復制過程相關。PV和柯薩奇病毒RNA 5′端的三葉草結構（莖環Ⅰ）是病毒蛋白酶前體3CD的結合部位。PV中3C蛋白、RNA三葉草結構之間的相互作用、宿主細胞PCBP2在RNA的復制中起協同作用。RNA三葉草結構中的3CD結合位點對PV RNA的復制是必需的，但對病毒翻譯和穩定RNA結構卻不是必需的。3D是病毒RNA依賴的RNA聚合酶，對VPg尿嘧啶化和病毒RNA合成時RNA鏈的延伸起作用。每個病毒模板每復制一次，3D有1個～2個核苷酸的錯配，導致突變次數增加和進化率加快，可能增加了病毒種群的適應性[6]。

3 小RNA病毒RNA復制機制

小RNA病毒RNA復制的第一步是合成負鏈RNA分子，在負鏈RNA合成開始之前，必須終止正鏈RNA的翻譯，這種正鏈RNA翻譯的關閉機制目前還不清楚。正鏈RNA和負鏈RNA復制需要病毒自身編碼的3D復制酶，3D催化RNA鏈的延伸，參與病毒小蛋白VPg與pUpU的結合，啟動復制過程。VPg�pUpU作為負鏈RNA合成的引物，病毒3′端的poly(A)尾作為病毒RNA的負鏈合成起始位點，起始負鏈RNA的復制。負鏈RNA作為模板合成正鏈RNA基因組，包裝在病毒粒子中，或者作為病毒蛋白的合成模板，以非依賴帽子結構翻譯機制指導病毒蛋白的合成。負鏈RNA的合成會產生雙鏈RNA(即復制型RNA，RF)[1]。VP感染的細胞內，正鏈RNA與負鏈RNA的比例大概為50∶1，說明單個的負鏈RNA可作為模板合成多個的正鏈RNA，形成部分RF[6]。

3．1 病毒RNA元件和RNA復制所需細胞蛋白

小RNA病毒5′UTR的一些RNA序列和二級結構是病毒RNA復制所必需的[18]。腸道病毒屬和鼻病毒屬的5′端三葉草結構是病毒蛋白3CD和宿主蛋白PCBP的結合位點，3CD結合在三葉草結構的D環，宿主蛋白PCBP2結合在B環。3CD、PCBP2與三葉草結構結合後再與病毒RNA形成三聯復合體，對RNA的復制起作用。除去細胞質提取物中的PCBP2蛋白，可降低PV RNA合成，說明PCBP2是病毒RNA復制所必需的。細胞蛋白PABP和病毒3′端poly(A)尾結合，再與結合在5′端三葉草結構的病毒蛋白3CD和細胞蛋白PCBP2產生相互作用，因此，通過PABP和PCBP2的相互作用，5′和3′端的病毒RNA可能相互影響，促進病毒復制的起始[19]。PV的3AB和3CD相互影響，並與病毒的三葉草結構產生相互作用，影響病毒RNA的復制。

小RNA病毒基因組的編碼區包含一個保守的RNA發卡結構——順式作用復制元件（cre）。該發卡結構由AAACA序列組成，突變試驗證實cre序列對病毒RNA的復制是必需的。AAACA序列中單個核苷酸的替換，阻礙環狀基序形成，可以終止病毒RNA復制，導致病毒死亡[20]。CRE結構在人鼻病毒、PV和心臟病毒中都鑒定出來，這些病毒的cre結構位於基因組ORF的不同位置，而FMDV的cre結構位於基因組的5′UTR區域內[20]。cre可能作為病毒復制蛋白結合位點，對病毒RNA復制發揮功能，也可能是作為VPg聚尿化的模板。通過突變分析表明cre的聚尿化僅涉及正鏈RNA的合成，負鏈RNA的合成可能利用poly(A)尾進行聚尿化和起始復制[21]。3CD和cre、三葉草結構、RNA的相互作用導致病毒RNA的5′端和3′端末梢的相互作用，使病毒RNA進行結構重排，利於RNA有效復制。

3．2 病毒正鏈和負鏈RNA合成

正鏈RNA的復制起始發生在負鏈RNA介導的3′末端，此處二級結構和三級結構可能解開，RNA鏈延伸。雖然PV的RNA的2C蛋白沒有螺旋酶活性，但2C蛋白是結合在負鏈RNA的3′末端，發揮ATP酶的活性。此外，RNA聚合酶3D呈鬆散的一個雙RNA，在病毒RNA合成中發揮螺旋酶的功能[22]。細胞蛋白也參與病毒RNA起始復合物的形成，已鑒定出一些與病毒RNA結構相互作用的細胞蛋白。PV感染細胞中鑒定出可與正鏈RNA的3′UTR相互作用的一個細胞蛋白——hnRNP C蛋白，該蛋白結合位點的RNA缺失或突變，導致RNA合成降低和病毒存活下降[23]。

負鏈RNA的合成存在爭議。一種模型認為，病毒是在PABP、poly(A)尾和PCBP3CD 5′端三葉草結構相互作用，病毒RNA形成環化分子後，便起始負鏈RNA的合成[24]。由於病毒負鏈RNA是在細胞質中合成的，在細胞質中同時存在細胞mRNA，也含有poly(A)尾，小RNA病毒必須建立一種能夠保證聚合酶識別病毒RNA的機制。cre環內具有保守的AAACA基序，基序的頭兩個A是合成VPgpU和VPgpUpU的模板，起始病毒復制[25]。另一種模型認為是在基因組的poly(A)尾引發負鏈RNA的合成。在此模式中，由宿主的相關酶，如末端轉移酶，在病毒基因RNA 3′末端添加一個poly(U)，此poly(U)反轉與病毒RNA上的poly(A)互補形成發卡結構，而此發卡結構可作為復制引物以合成負鏈RNA[6]。

4 結語

目前，對小RNA病毒基因表達的有些問題仍不清楚。小RNA病毒科所屬病毒在遺傳學機制上是高度保守的，研究小RNA病毒的基因表達機制，可為治療這些病毒引起的疫病，減少經濟損失提供潛在的幫助，也可為研究真核生物的基因表達調控提供可借鑒的材料。

H. 真核生物mrna的5端有什麼樣的帽結構

帽子結構是指在真核生物中轉錄後修飾形成的成熟mRNA在5'端的一個特殊結構，即m7GPPPN結構，又稱為甲基鳥苷帽子。

I. 真核生物成熟mrna分子5'端帽子和3'端polya尾巴結構有何生物學作用

真核生物轉錄第一步合成的mrna是不成熟的，需要在5『端加上磷酸集團的帽，主要是為後面的翻譯的識別和起始有關的，在3『端加上polya(多聚a）的尾巴，防止合成的mrna被降解掉，所以對mrna的穩定性有著非常重要的意義，另外還有內含子的剪切等等，才可以稱為成熟mrna。

mRNA的結構與功能：mRNA是單鏈核酸，其在真核生物中的初級產物稱為HnRNA。大多數真核成熟的mRNA分子具有典型的5』-端的7-甲基鳥苷三磷酸（m7GTP）帽子結構和3』-端的多聚腺苷酸(polyA)尾巴結構。

(9)帽子結構m7什麼意思擴展閱讀：

帽子結構是指在真核生物中轉錄後修飾形成的成熟mRNA在5'端的一個特殊結構，即m7GPPPN結構，又稱為甲基鳥苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鳥苷醯轉移酶，mRNA（鳥嘌呤-7）甲基轉移酶和mRNA（核苷-2』）甲基轉移酶催化形成的。甲基化程度不同可形成3種類型的帽子：CAP 0型、CAP I型和CAP II型。鳥苷以5』-5』焦磷酸鍵與初級轉錄本的5』-端相連。

J. 真核生物mrna的5端有什麼樣的帽結構

首先通過5'-5'鍵把一個G加到mRNA 5'末端。

1，端部G的7位加上一個甲基，僅僅擁有這樣單一甲基的稱為帽子0（cap），所有真核生物都有。

2，第二位鹼基糖鏈的2'-O位置加上一個甲基，帶有上述兩個甲基的稱為帽子1（cap1），除了單細胞生物外，這是一種多數的帽子形式。

3，第二位鹼基再次發生甲基化，這是發生於真核生物的稀有事件，僅當這個鹼基為A時這種甲基化才發生，被甲基化的時N6位，僅當A的糖鏈的2'-O已經甲基化後才行。

4，當已經帶有帽子1（cap1）時，第三位鹼基糖鏈的2'-O也被甲基化，這是帽子2（cap2），僅佔10%-15%。

(10)帽子結構m7什麼意思擴展閱讀：

真核生物mRNA的結構特點：

1，真核生物mRNA有5』端帽子結構（m7G）和3』端的Poly(A)尾巴（組氨酸不具尾巴哈）。

2，真核細胞的前mRNA有許多內含子(會被加工剪接為成熟的mRNA翻譯)。

3，真核細胞的mRNA多是單順反子，即一條mRNA編碼一條多肽。

4，原核的轉錄翻譯在一個空間（因為無細胞核），但是真核的就在不同的區域。

5，還有就是半衰期不同，原核的降解得很快~大多時候都是邊轉錄邊翻譯邊降解的，真核相對要慢點。