為什麼毛線血管不能通過血小板

A. 毛細血管只能允許紅細胞單行通過，那白細胞呢

白細胞會變形通過 首先毛細血管只允許紅細胞單行通過是不錯的，是因為他的管徑小，平均為6～9μm，但是他不是只允許紅細胞通過，其他血細胞也可以通過毛細血管
白細胞會變形通過，而血小板要比紅細胞小得多，也可以通過毛細血管

B. 毛細血管出血時,血小板哪裡來

血小板（platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J．B．比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。

血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。

血小板只存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治癒作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。

血小板的生成

由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。

形態結構

循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；後者即緻密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。

生理功能

血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎症和免疫反應。

當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。

對血管內皮細胞的修復起作用

血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。

血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活後，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處於這一階段的特徵。

粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由緻密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當於溶酶體）後釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最後引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。

血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP後引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，緻密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最後在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板緻密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。

隨著生物和醫學的發展，細胞的粘附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經葯理學的模型。血小板的收縮與鬆弛和骨骼肌的活動有類似之處。

血小板是怎樣止血和加速凝血的？

血液受損傷流血時，發生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系, 歸納起來有如下幾個方面:

1.收縮血管,有助於暫時止血。血小板能釋放5-羥色胺,兒茶酚按等血管收縮素,使受損傷血管不同程度地緊閉,同時管內血流量減少,防止血液流失。

2.形成止血栓,堵塞血管破裂口。血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上, 聚集成團,形成止血栓；血栓直接牆塞在血管裂口處,除了起栓堵作用外,還可維護血管壁的完整性。

3.釋放促使血液凝固的物質,在血管破裂處加速形成凝血塊.受到損傷的血管或組織處於產生一些因子,啟動內源性和外源性血凝系統,在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下,數分鍾內完成了一系列酶促生化連鎖反應,最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬,電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構,整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀,並相互交織成網,因而把血細胞網羅起來,形成凍膠狀的血凝塊。

4.釋放抗纖溶因子, 抑制纖溶系統的活動。血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下,容易降解。由於血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動, 使形成的血凝塊不致於崩潰。
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環中，l／3在脾臟中，並在兩者之間相互交換。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現為多形態。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、緻密小體、殘核等結構

參考資料：http://bk..com/view/520.htm
回答者：yc153000 - 江湖少俠 七級 6-13 16:17

書上說,毛細血管是紅細胞單行通過,但當毛細血管出血時,血小板又會湧出止血,這里的血小板哪裡來?
不知道你有沒有好好讀書~~首先血液的成分你知道不~~
其中就包括血小板~~書上說的單行過~是指的毛細血管的大小剛好讓一個紅細胞通過~而紅細胞是血液里屬於很大的(是不是最大忘了)~~血小板是很小很小滴~~大的能過小的當然也能過~~能過自然會流出來 循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；後者即緻密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
血液中本來就含有血小板,血小板是骨髓造血時一起造的。只不過它們會聚集在傷口周圍，來阻擋血液流失。

PS: 毛細血管雖是紅細胞單行通過,但也是有血液的，只不過血液量較少而已，只要有血液，就有血小板，因為血小板也是血液的組成部分。也就是說，毛細血管中本來就有血小板，是的，的確是的。

C. 血小板和白細胞能通過毛細血管嗎存在於毛細血管中嗎

血小板和白細胞個頭很小，廣泛存在於血液中，也存在於毛細血管中，擔負著抗病毒和止血作用，人的毛細血管是經常出血的，血小板隨時要止血。

D. 血小板可以穿過毛細血管壁嗎

可以穿過,毛細血管的管徑小，平均為6～9μm, 血小板直徑 為2~4μm

E. 請問血小板是怎麼到傷口處的它能穿過毛細血管嗎能在毛細血管里穿梭嗎

血小板能到達傷口處當然是從血流中過去的啦。血小板只能在血流中運轉，不能穿過毛細血管。

F. 毛細血管是紅細胞單行的血管 大家都知道 那白細胞或血小板能過去嗎/

能啊。當手指破了為什麼自己一會就會止住血，就是因為有血小板起凝血作用，口子不大不會感染，就是
白血球
消炎殺菌作用。

G. 毛細血管只允許紅細胞___通過

毛細血管只允許紅細胞_單行_通過。毛細血管很細，只有紅細胞、血小板可以通過，白細胞太大無法通過，紅細胞一次性不能通過兩個，只能一個一個的過。所以此空應該填單行。

H. 毛細血管只允許紅細胞單行通過的意義

紅細胞的功能是主要是運輸氧氣和二氧化碳氣體等物質，毛細血管可看做氣體交換的場所，氣體交換是高濃度到低濃度的被動交換為主，當一個紅細胞通過時它整個膜都暴露在濃度高的氣體環境中，有利於氣體交換提高效率。血液中冥錢狀排列的紅細胞 它一個紅細胞接觸面積當然沒單個的大啦，

I. 血管太細為什麼不能捐獻血小板

因為血管太細而拒採的情況，通過上肢鍛煉可以改善。

捐獻血小板要求：

1、各項檢查結果正常，符合獻血條件。

2、年齡18至55周歲，體重要求男性大於等於50kg以上，女性大於等於45kg以上，血小板大於等於15萬。

3、捐獻血小板比捐全血需時長，每次時間1個多小時。

4、獻過全血者，必須在3個月以後才能捐獻血小板。

研究進展

2018年7月13日，日本京都大學聯合名古屋大學、慶應義塾大學、滋賀醫科大學等的研究團隊宣布，成功研發出利用iPS細胞（誘導性多能幹細胞）製成大量血小板的技術。該團隊利用iPS細胞人工培育出血小板，隨後加以提純等操作，最終獲得高質量血小板，可以用於輸血。

在此項研究前，人工培育出的血小板僅有四成可用於輸血，臨床利用率較低，且成本偏高。該項研究成果被刊登在美國科學雜志《細胞》上。

研究團隊帶頭人、京都大學教授江騰浩之表示，研究團隊目前基本完成臨床應用准備，將依據患者需求穩步推進人工血小板實際應用工作。今後則將研究量產血小板技術作為主要目標，以應對未來獻血量不足、血小板緊缺狀況，並考慮將其應用於輸血治療研究中。

J. 因為毛細血管只允許紅細胞單行通過，那麼白細胞與血小板如何在人體內循環會不會在毛細血管前造成堵塞

不會 首先毛細血管只允許紅細胞單行通過是不錯的，是因為他的管徑小，平均為6～9μm，但是他不是只允許紅細胞通過，其他血細胞也可以通過毛細血管 白細胞會變形通過，而血小板要比紅細胞小得多，也可以通過毛細血管 ，
希望對你有幫助