帽子结构m7什么意思

A. 真核生物mRNA帽子的结构类型有

答案是ABC
m是甲基，m7G指7-甲基鸟嘌呤核苷酸
m7G是所有mRNA的帽子都有结构，它跟5'-PPPN相连（即mRNA5'端起始三磷酸核苷酸）。
帽子结构通常有三种：m7GPPPN，m7GPPPNm，m7GPPPNmNm。它们分别被称为O型、I型和II型。
m7GPPPN的N（5'端第一个核苷酸）的核糖上不带有甲基。
m7GPPPNm的N（5'端第一个核苷酸）的核糖被甲基化。
m7GPPPNmNm的5'末端的两个核苷酸的核糖都被甲基化。

B. 5'帽结构中的m7Gppp中的m和7分别代表什么意思

m7GpppN叫做7-甲基鸟嘌呤-3磷酸核苷，m是甲基，7应该是位点的意思

C. 帽子结构的介绍

帽子结构是指在真核生物中转录后修饰形成的成熟mRNA在5'端的一个特殊结构，即m7GPPPN结构，又称为甲基鸟苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鸟苷酰转移酶，mRNA（鸟嘌呤-7）甲基转移酶和mRNA（核苷-2’）甲基转移酶催化形成的。

D. 帽子的结构是什么

帽子的结构是帽盖与帽檐两部分。

帽子的结构分为帽盖与帽檐两大部分。帽盖有半圆球体、圆柱体两类。帽檐有鸭舌檐与全檐之分。帽子不但用以降低身体发热量的蒸发，还可用以挡住炽热的太阳，夏天戴白布宽边的太阳帽、秸秆手工编织的斗笠都能够具有这类功效。冬季，除脸部外，帽子能将全部头颈所有围起来，防冻保暖特性极好，颇合适老人戴用。在寒冷的北方地区，皮帽是大家越冬的亲密小伙伴，假如能备一顶狐皮帽则更为理想化，自会觉得头身皆暖，心神愉快。出门度假旅游戴旅游帽也是有遮风、挡太阳的效果。

在如今，帽子的种类十分多样，名称更是多不胜数。我们可以按照它的用途、材料和款式进行简单的分类。帽子的种类从用途上来分常用的有，遮阳帽、遮阳帽、安全帽等。帽子的种类从材质上来分常用的有，绒线帽、草帽、编织帽、皮帽等。帽子的种类从款式上来分常用的有，鸭舌帽、渔夫帽、贝雷帽等。现在，相信对帽子的种类和名称的你一定有了足够的认识。

E. 真核生物帽子结构指的是什么

帽子结构是指在真核生物中转录后修饰形成的成熟mRNA在5'端的一个特殊结构，即m7GPPPN结构，又称为甲基鸟苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鸟苷酰转移酶，mRNA（鸟嘌呤-7）甲基转移酶和mRNA（核苷-2’）甲基转移酶催化形成的。

真核生物由真核细胞构成的生物。包括原生生物界、真菌界、植物界和动物界。定义 真核生物是所有单细胞或多细胞的、其细胞具有细胞核的生物的总称，它包括所有动物、植物、真菌和其他具有由膜包裹着的复杂亚细胞结构的生物。 真核生物与原核生物的根本性区别是前者的细胞内有以核膜为边界的细胞核，因此以真核来命名这一类细胞。许多真核细胞中还含有其它细胞器，如线粒体、叶绿体、高尔基体等。

F. 真核生物rna的修饰中，帽子结构由什么构成

帽子结构是指在真核生物中转录后修饰形成的成熟mRNA在5'端的一个特殊结构，即m7GPPPN结构，又称为甲基鸟苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鸟苷酰转移酶，mRNA（鸟嘌呤-7）甲基转移酶和mRNA（核苷-2’）甲基转移酶催化形成的。

G. 简述病毒基因表达调控

小RNA病毒基因表达调控研究进展*

姜明国1，信爱国2，杨立芳1

(1.广西民族学院化学与生态工程学院,广西南宁530006; 2.农业部热带亚热带动物病毒学重点开放实验室,云南昆明 650225)

摘 要：小RNA病毒科属于正链RNA病毒，该科各属病毒基因组结构和基因表达机制具有保守性。文章对小RNA病毒科病毒基因表达调控，包括非依赖帽状结构的翻译起始、宿主细胞翻译的关闭、病毒多聚蛋白的加工处理和RNA的复制研究进行综述，为阐明该科病毒的致病机理和研究真核生物的基因表达调控提供可借鉴的资料。

关键词：小RNA病毒；基因表达；内部核糖体进入位点；RNA结构元件

小RNA病毒科成员根据病毒粒子的物理特性、RNA序列和基因组结构的差异可分为7个主要的属，即肠道病毒属，鼻病毒属，心脏病毒属，口疮病毒属，肝病毒属和双埃柯病毒属。脊髓灰质炎病毒（PV）、甲型肝炎病毒（HAV）、口蹄疫病毒（FMDV）、脑心肌炎病毒（EMCV）是该科病毒的典型代表[1]。小RNA病毒基因组由单一正链RNA构成，长度为7.0 kb ～8.5 kb，基因组5′端连接有一个病毒小蛋白VPg，3′端带有poly(A)尾，在基因组RNA的两端还各有一段保守的非编码区或非翻译区（UTR）。病毒感染早期，随病毒RNA进入细胞的VPg被细胞蛋白酶从病毒RNA切割下来。小RNA病毒基因组RNA的5′UTR长600 nt~1 300 nt，内含病毒翻译起始所必需的内部核糖体进入位点（IRES）。基因组的编码区包含结构蛋白区和非结构蛋白区，分为3种初级前体分子（P1，P2和P3），其中来源于P1前体蛋白的3种或4种结构蛋白组成病毒的衣壳蛋白，P2和P3区构成病毒的非结构蛋白。基因组的3′UTR长约为50 nt～100 nt，含有与病毒RNA复制和翻译有关的3′poly(A)尾[1]。本文就当前小RNA病毒基因表达研究进展做一综述。

1 小RNA病毒翻译起始

小RNA病毒进入细胞脱壳后，可以迅速起始翻译的结构特征，开始其翻译过程。这些病毒均具有5′UTR，可以有效利用宿主细胞翻译起始因子，并自主形成一种特定的遗传学元件——内部核糖体进入位点（IRES）[2]。

1．1 内部核糖体进入

小RNA病毒不依赖7�甲基鸟苷帽子（m7帽结构）结构的翻译起始机制开始翻译过程。病毒感染过程中，宿主细胞的翻译机制被关闭，病毒的基因能够持续表达。小RNA病毒基因组结构特征可阻碍宿主细胞依赖于帽子结构的翻译起始机制。小RNA病毒基因组RNA不含有m7帽子的结构，该结构对细胞mRNA帽结合复合物的加入是必须的。病毒基因组在5′UTR存在非真实的启始密码子，以防止核糖体的扫描并自主形成IRES元件介导内部核糖体的进入，使真核细胞核糖体直接同RNA翻译起始位点结合，在真实起始密码子处开始翻译的起始。宿主翻译起始因子eIF4G是细胞中翻译起始因子eIF4F复合物中的一个亚基，该复合物在整个翻译起始复合物中负责与mRNA结合。PV感染时，病毒3C蛋白酶切割宿主翻译起始因子eIF4G，影响其与帽子结构亚基eIF4F结合，导致eIF4E与起始复合物中的其他亚基的结合受影响，抑制5′端帽子结构的mRNA翻译，从而关闭宿主细胞翻译。PV 3C和柯萨奇病毒2A蛋白酶可切割PABP，从而抑制宿主细胞的翻译[3]。FMDV的前导蛋白（Lpro）可切割eIF4G，抑制宿主细胞的翻译[4]。但EMCV不是切割翻译起始因子来阻断宿主细胞的翻译，而是改变4E�EP1翻译抑制体的活性，4E�EP1可与帽子结构亚基eIF4E结合，抑制宿主细胞的翻译。HAV例外，HAV翻译需要完整的eIF4G参与，病毒感染不会阻断宿主细胞的翻译[5]。

小RNA病毒IRES元件的序列和二级结构在各属病毒不同血清型之间具有保守性，是病毒的存活所必需的。根据病毒的序列相似性和结构同源性，小RNA病毒IRES分为三型，Ⅰ型存在于肠道病毒属和人鼻病毒属中，Ⅱ型在心脏病毒属和口疮病毒属中[6]。近年来发现双埃柯病毒属的IRES元件序列、结构基序与Ⅱ型IRES相似[7]。Ⅲ型IRES元件在肝炎病毒属中鉴定出来。IRES结构的不同分别代表了不同病毒的特征，决定了这些病毒翻译起始的方式与速度。

1．2 小RNA病毒翻译所涉及的RNA元件和细胞因子

小RNA病毒5′UTR的序列和结构元件对病毒的翻译是必需的。对肠道病毒属和鼻病毒属的5′UTR预测表明，在翻译起始位点上游包含6个主要的茎环结构，IRES位于茎环Ⅱ～Ⅴ之间的区域。茎环Ⅳ对病毒的翻译起重要的作用，在茎环Ⅳ中插入3个核苷酸可导致病毒RNA的感染性丧失；茎环Ⅰ（210 nt～220 nt）是最大的茎环结构，其中有GNRA四环结构对病毒翻译起重要作用，在Ⅱ型IRES元件中具有高度保守性。FMDV属于Ⅱ型IRES，在GNRA序列中，单个核苷酸的改变，可导致FMDV的翻译下调10倍[8]，说明这些序列对维持RNA三级结构的稳定性发挥重要作用。

已鉴定出一些与小RNA病毒IRES元件相互作用的细胞因子，这些细胞因子中有些参与病毒翻译起始，其中的狼疮自身抗原（La）和嘧啶片段结合蛋白（PTB）两种蛋白因子可激活小RNA病毒的翻译。兔子网状细胞溶解液中缺乏细胞因子，可真实的反映病毒的翻译，在兔子网状细胞溶解液中添加重组的La能增强和矫正异常PV的翻译[9]。FMDV还可利用另一种细胞蛋白——ITAF45，试验表明在FMDV的翻译中，PTB和ITAF�45可起到协同作用[10]。细胞翻译起始因子也和病毒RNA上的IRES相结合，例如eIF4B，eIF4B结合48S和80S在核糖复合体上，能和FMDV的IRES元件相互作用[11]。

在宿主细胞中，poly(C)和poly(A)结合蛋白（即PCBP和PABP）参与形成病毒基因上启动并执行翻译功能的复合物。体外试验中，从Hela细胞质中除去PCBP2，可明显降低PV RNA的翻译效率，而加入重组的PCBP2蛋白，可恢复RNA的翻译效率至缺失前的水平，证实了PCBP2与PV的翻译效率相关[12]。当PCBP2和5′UTR区域的Ⅰ型和Ⅱ型的IRES元件相互作用时，它仅对I型IRES介导的翻译是必需的。当病毒的多聚酶前体3CD在细胞内积聚时，3CD可以通过病毒RNA 5′末端的三叶草结构（茎环Ⅰ）和PCBP�PABP�RNA复合物结合，对病毒RNA的复制发挥作用[13]。

2 病毒多聚蛋白的加工处理

2．1 初级切割：2A蛋白酶和L蛋白酶

2A蛋白酶是一种半胱氨酸亲核蛋白，与糜蛋白酶样的灰色链酶菌蛋白酶B的结构相似[14]。小RNA病毒存在3种初级切割模式[1]，其中PV、柯萨奇病毒和人鼻病毒是通过2A蛋白酶在P1-P2前体蛋白连接处切割，2A蛋白折叠成有活性功能的结构，以顺式作用的方式切割病毒蛋白，产生P2-P3前体蛋白和 P1区多聚蛋白；口疮病毒属的FMDV，初级切割在L-P1区之间，切割L蛋白从病毒多聚蛋白的N末端释放下来，这种初级切割是L蛋白酶在自身的C末端以顺式作用的方式切割，FMDV多蛋白中的2A仅有16个氨基酸残基，它与2B结合在一起，并通过2AB自身的蛋白酶活性在2A的C端切割，形成P1-2A [4]；心脏病毒属与口疮病毒属的L蛋白序列同源性低，无蛋白溶解酶的活性，它的L蛋白从P1前体切割下来是以3C蛋白酶介导，该属初级切割是通过2A编码区内的NPGP肽段催化的，切割下游2A蛋白，产生L-P1-2A和P1-2A；HAV多蛋白前体的切割全部都由3C完成。在小RNA病毒感染细胞中不存在全长病毒多聚蛋白，起始切割处理过程与翻译起始过程同时发生，同时病毒RNA和多聚蛋白结合在核糖体上。2A蛋白酶也切割帽子依赖的翻译起始机制相关的细胞因子[6]。在肠道病毒属和鼻病毒属感染时，2A蛋白酶切割帽子结合复合物的eIF4G成分，关闭宿主细胞的翻译。口疮病毒属感染早期，L蛋白在多聚蛋白的N端自身切割，释放出L蛋白酶，切割eIF4G，诱导宿主蛋白合成的关闭。

2．2 二级切割：3C蛋白

3C蛋白是在病毒加工处理过程和RNA复制中的产生重要蛋白，它具有一个半胱氨酸作为亲核作用的活性位点，其结构与糜蛋白酶样色氨酸蛋白酶结构相似[15]。经初级切割后，病毒蛋白3C（和3CD前体蛋白）对病毒蛋白前体进行二级切割。3C首先自身从P3前体蛋白切割下来，然后在P2-P3前体蛋白间进行重要的加工处理，切割产生病毒复制蛋白。PV感染后，3C或3CD可切割PABP(PABP可能帮助宿主抑制病毒翻译)。此外，3C蛋白还可切割真核细胞的转录过程有关的polⅠ、polⅡ、polⅢ宿主细胞蛋白。虽然3C蛋白多肽在病毒多聚蛋白的分多级加工处理过程中发挥重要的作用，但PV的3CD前体蛋白的活性比成熟3C蛋白的活性高。

2．3 RNA复制中涉及的病毒蛋白

病毒多聚蛋白P2区中，2A蛋白酶除在病毒的起始加工过程中具有重要的作用，还对病毒RNA的复制起作用。2B蛋白可以改变细胞膜，增加细胞膜的渗透性，这可能对病毒感染晚期病毒粒子的释放具有重要的作用。PV RNA的2B基因突变可致产生形成缺陷型蚀斑的突变病毒，说明2B对PV RNA的复制是必需的。2C和前体蛋白2BC对细胞内膜的重排、病毒诱导的细胞质囊泡的形成是必需的。2C可和PV负链RNA的3′UTR结合，提示了其对正链RNA的合成起作用。2C蛋白具有ATP酶活性和内含有螺旋酶基序，但是不具有螺旋酶的活性[16]。

P3区蛋白对病毒RNA的复制具有重要的作用，可干扰宿主的免疫反应。3A蛋白可以抑制Ⅰ型组蛋白的表达和细胞内膜的转运，可能对小RNA病毒逃避宿主的免疫反应具有重要的作用，并可能和病毒毒力、宿主范围有关[17]。3B蛋白（即VPg蛋白）是共价结合于正链和负链RNA 5′末端的蛋白引物。对病毒3AB蛋白的疏水区域进行突变，结果显示3AB与病毒RNA的合成有关。此外，3AB可促进病毒RNA聚合酶3D的活性和促进3CD的自身切割。3C和3CD病毒蛋白酶具有多重功能，与病毒RNA的结合、蛋白加工处理和RNA的复制过程相关。PV和柯萨奇病毒RNA 5′端的三叶草结构（茎环Ⅰ）是病毒蛋白酶前体3CD的结合部位。PV中3C蛋白、RNA三叶草结构之间的相互作用、宿主细胞PCBP2在RNA的复制中起协同作用。RNA三叶草结构中的3CD结合位点对PV RNA的复制是必需的，但对病毒翻译和稳定RNA结构却不是必需的。3D是病毒RNA依赖的RNA聚合酶，对VPg尿嘧啶化和病毒RNA合成时RNA链的延伸起作用。每个病毒模板每复制一次，3D有1个～2个核苷酸的错配，导致突变次数增加和进化率加快，可能增加了病毒种群的适应性[6]。

3 小RNA病毒RNA复制机制

小RNA病毒RNA复制的第一步是合成负链RNA分子，在负链RNA合成开始之前，必须终止正链RNA的翻译，这种正链RNA翻译的关闭机制目前还不清楚。正链RNA和负链RNA复制需要病毒自身编码的3D复制酶，3D催化RNA链的延伸，参与病毒小蛋白VPg与pUpU的结合，启动复制过程。VPg�pUpU作为负链RNA合成的引物，病毒3′端的poly(A)尾作为病毒RNA的负链合成起始位点，起始负链RNA的复制。负链RNA作为模板合成正链RNA基因组，包装在病毒粒子中，或者作为病毒蛋白的合成模板，以非依赖帽子结构翻译机制指导病毒蛋白的合成。负链RNA的合成会产生双链RNA(即复制型RNA，RF)[1]。VP感染的细胞内，正链RNA与负链RNA的比例大概为50∶1，说明单个的负链RNA可作为模板合成多个的正链RNA，形成部分RF[6]。

3．1 病毒RNA元件和RNA复制所需细胞蛋白

小RNA病毒5′UTR的一些RNA序列和二级结构是病毒RNA复制所必需的[18]。肠道病毒属和鼻病毒属的5′端三叶草结构是病毒蛋白3CD和宿主蛋白PCBP的结合位点，3CD结合在三叶草结构的D环，宿主蛋白PCBP2结合在B环。3CD、PCBP2与三叶草结构结合后再与病毒RNA形成三联复合体，对RNA的复制起作用。除去细胞质提取物中的PCBP2蛋白，可降低PV RNA合成，说明PCBP2是病毒RNA复制所必需的。细胞蛋白PABP和病毒3′端poly(A)尾结合，再与结合在5′端三叶草结构的病毒蛋白3CD和细胞蛋白PCBP2产生相互作用，因此，通过PABP和PCBP2的相互作用，5′和3′端的病毒RNA可能相互影响，促进病毒复制的起始[19]。PV的3AB和3CD相互影响，并与病毒的三叶草结构产生相互作用，影响病毒RNA的复制。

小RNA病毒基因组的编码区包含一个保守的RNA发卡结构——顺式作用复制元件（cre）。该发卡结构由AAACA序列组成，突变试验证实cre序列对病毒RNA的复制是必需的。AAACA序列中单个核苷酸的替换，阻碍环状基序形成，可以终止病毒RNA复制，导致病毒死亡[20]。CRE结构在人鼻病毒、PV和心脏病毒中都鉴定出来，这些病毒的cre结构位于基因组ORF的不同位置，而FMDV的cre结构位于基因组的5′UTR区域内[20]。cre可能作为病毒复制蛋白结合位点，对病毒RNA复制发挥功能，也可能是作为VPg聚尿化的模板。通过突变分析表明cre的聚尿化仅涉及正链RNA的合成，负链RNA的合成可能利用poly(A)尾进行聚尿化和起始复制[21]。3CD和cre、三叶草结构、RNA的相互作用导致病毒RNA的5′端和3′端末梢的相互作用，使病毒RNA进行结构重排，利于RNA有效复制。

3．2 病毒正链和负链RNA合成

正链RNA的复制起始发生在负链RNA介导的3′末端，此处二级结构和三级结构可能解开，RNA链延伸。虽然PV的RNA的2C蛋白没有螺旋酶活性，但2C蛋白是结合在负链RNA的3′末端，发挥ATP酶的活性。此外，RNA聚合酶3D呈松散的一个双RNA，在病毒RNA合成中发挥螺旋酶的功能[22]。细胞蛋白也参与病毒RNA起始复合物的形成，已鉴定出一些与病毒RNA结构相互作用的细胞蛋白。PV感染细胞中鉴定出可与正链RNA的3′UTR相互作用的一个细胞蛋白——hnRNP C蛋白，该蛋白结合位点的RNA缺失或突变，导致RNA合成降低和病毒存活下降[23]。

负链RNA的合成存在争议。一种模型认为，病毒是在PABP、poly(A)尾和PCBP3CD 5′端三叶草结构相互作用，病毒RNA形成环化分子后，便起始负链RNA的合成[24]。由于病毒负链RNA是在细胞质中合成的，在细胞质中同时存在细胞mRNA，也含有poly(A)尾，小RNA病毒必须建立一种能够保证聚合酶识别病毒RNA的机制。cre环内具有保守的AAACA基序，基序的头两个A是合成VPgpU和VPgpUpU的模板，起始病毒复制[25]。另一种模型认为是在基因组的poly(A)尾引发负链RNA的合成。在此模式中，由宿主的相关酶，如末端转移酶，在病毒基因RNA 3′末端添加一个poly(U)，此poly(U)反转与病毒RNA上的poly(A)互补形成发卡结构，而此发卡结构可作为复制引物以合成负链RNA[6]。

4 结语

目前，对小RNA病毒基因表达的有些问题仍不清楚。小RNA病毒科所属病毒在遗传学机制上是高度保守的，研究小RNA病毒的基因表达机制，可为治疗这些病毒引起的疫病，减少经济损失提供潜在的帮助，也可为研究真核生物的基因表达调控提供可借鉴的材料。

H. 真核生物mrna的5端有什么样的帽结构

帽子结构是指在真核生物中转录后修饰形成的成熟mRNA在5'端的一个特殊结构，即m7GPPPN结构，又称为甲基鸟苷帽子。

I. 真核生物成熟mrna分子5'端帽子和3'端polya尾巴结构有何生物学作用

真核生物转录第一步合成的mrna是不成熟的，需要在5‘端加上磷酸集团的帽，主要是为后面的翻译的识别和起始有关的，在3‘端加上polya(多聚a）的尾巴，防止合成的mrna被降解掉，所以对mrna的稳定性有着非常重要的意义，另外还有内含子的剪切等等，才可以称为成熟mrna。

mRNA的结构与功能：mRNA是单链核酸，其在真核生物中的初级产物称为HnRNA。大多数真核成熟的mRNA分子具有典型的5’-端的7-甲基鸟苷三磷酸（m7GTP）帽子结构和3’-端的多聚腺苷酸(polyA)尾巴结构。

(9)帽子结构m7什么意思扩展阅读：

帽子结构是指在真核生物中转录后修饰形成的成熟mRNA在5'端的一个特殊结构，即m7GPPPN结构，又称为甲基鸟苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鸟苷酰转移酶，mRNA（鸟嘌呤-7）甲基转移酶和mRNA（核苷-2’）甲基转移酶催化形成的。甲基化程度不同可形成3种类型的帽子：CAP 0型、CAP I型和CAP II型。鸟苷以5’-5’焦磷酸键与初级转录本的5’-端相连。

J. 真核生物mrna的5端有什么样的帽结构

首先通过5'-5'键把一个G加到mRNA 5'末端。

1，端部G的7位加上一个甲基，仅仅拥有这样单一甲基的称为帽子0（cap），所有真核生物都有。

2，第二位碱基糖链的2'-O位置加上一个甲基，带有上述两个甲基的称为帽子1（cap1），除了单细胞生物外，这是一种多数的帽子形式。

3，第二位碱基再次发生甲基化，这是发生于真核生物的稀有事件，仅当这个碱基为A时这种甲基化才发生，被甲基化的时N6位，仅当A的糖链的2'-O已经甲基化后才行。

4，当已经带有帽子1（cap1）时，第三位碱基糖链的2'-O也被甲基化，这是帽子2（cap2），仅占10%-15%。

(10)帽子结构m7什么意思扩展阅读：

真核生物mRNA的结构特点：

1，真核生物mRNA有5’端帽子结构（m7G）和3’端的Poly(A)尾巴（组氨酸不具尾巴哈）。

2，真核细胞的前mRNA有许多内含子(会被加工剪接为成熟的mRNA翻译)。

3，真核细胞的mRNA多是单顺反子，即一条mRNA编码一条多肽。

4，原核的转录翻译在一个空间（因为无细胞核），但是真核的就在不同的区域。

5，还有就是半衰期不同，原核的降解得很快~大多时候都是边转录边翻译边降解的，真核相对要慢点。